학회소개 
 |
송재환 (연세대학교 생명시스템대학 생화학과) 송재환 교수는 분자세포생물학을 선도하고 있는 과학자로서 세포사멸과 노화과정을 분자수준에서 이해하고, 이를 이용하여 암세포를 효과적으로 치료 할 수 있는 방법을 연구하는 데에 공헌해 왔다. 또한 송재환 교수는 연세대학교 생화학과 암 발생 및 세포사멸 기작 연구실을 운영하며 유비퀴틴 등에 의한 단백질의 변형이 다양한 스트레스 환경에서 암세포의 사멸과 노화 및 대사질환에 미치는 영향에 대한 연구를 분자생물학, 생화학, 세포학 및 마우스 유전학 연구 기법을 이용하여 활발히 수행하고 있다. 특히, 세포사멸, 노화 및 대사과정이 서로 밀접한 관계를 이루고 있으며, 이들의 신호전달체계의 이상이 어 떻게 암, 면역질환, 대사질환을 유도 하는지 원리를 규명하는데 연구역량을 집중하고 있다. 유비퀴틴(Ubiquitin)은 76개의 아미노산으로 구성된 작은 단백질로서 다양한 단백질과 공유결합하여 타켓 단백질의 분해를 유도하거나 기능을 조절하는 것으로 알려져 있다. 송재환 교수 연구팀은 마코린 1(Makorin 1; MKRN1)이라는 유비퀴틴접합단백질(Ubiquitin ligase)이 암억제유전자(Tumor suppressor) p53 및 p14ARF 단백질의 유비퀴틴화 및 분해를 유도함으로써 암발생에 기여한다는 사실을 발견하고 관련 연구성과를 2009년 세계적 권위의 분자생물학 분야 학술지인 '엠보저널(The EMBO Journal)'과 2012년 암 분야 최상의 전문지인 'JNCI(The Journal of National Cancer Institute)'에 발표하였다. 특히, 송재환 교수 연구팀은 마코린이 세포자기사멸(Apoptosis) 및 세포자기괴사(Necroptosis)의 핵심 단백질인 파드(FADD) 단백질을 조절함으로써 유방암의 항암제 저항성에 기여한다는 사실을 발견하고 2012년 세계 최고 과학전문지 '네이처'의 온라인 자매지인 '네이쳐 커뮤니케이션즈(Nature Communications)'에 발표하기도 하였다. 또한, 마코린이 지방세포전사인자(PPARγ)의 분해를 통해 지방세포의 분화를 조절한다는 사실을 2013년 세포생물학 분야의 세계적 학술지인 '세포사멸 및 분화(Cell Death and Differentiation)'에 발표하여 암기작과 대사작용의 상관성을 입증하였다. 한편 송재환 교수 연구팀은 2012년 Tip60라는 아세틸전달효소(Acetyltransferase)가 세포주기의 핵심 단백질 p21의 아세틸화를 매개함으로써 암세포의 증식에 관여한다는 사실을 발견하여 세포생물학 분야의 세계적 학술지인 '세포사멸 및 분화(Cell Death and Differentiation)'에 발표하였다. 이러한 연구들을 통해, 송재환 교수 연구팀은 단백질변형(Protein modification)이 다양한 세포수준의 변화(사멸, 노화, 증식 및 대사)를 통해 암과 대사질환을 유도하는 분자기작을 밝혀냄으로써 이를 통한 다양한 질환의 예방 및 치료법을 탐색하는 연구를 진행하고 있다. 송재환 교수는 미국 Northwestern 대학 Richard I. Morimoto 교수 밑에서 Molecular Chaperone의 생물학적 기능에 대한 연구로 박사학위를 수여하였으며, 그 후 같은 연구실에서 박사 후 연구자과정을 거쳐 2002년부터 성균관대학교에서 재직하였고 2010년부터 연세대학교 생화학과 교수로 재직 중이다. . Professor Jaewhan Song studied the mechanism of molecular chaperones during his Ph.D. years at Northwestern University. Following a postdoctoral fellowship at the same university with Prof. Richard I. Morimoto, he moved in 2002 to the Department of Bioengineering at Sungkyunkwan University as an assistant professor. Since 2010 he holds position of professor in Biochemistry Department, Yonsei University. The main theme of Prof. Song's laboratory is to understand tumorigenesis through studies of cellular senescence and death. Under stressed conditions which can be overcome by cells, protective mechanisms of cell cycle arrest and simultaneous DNA repair are initiated to prevent aberrant DNA eruption within cells. When the environment inside and outside of affected cells becomes too lethal to the point of irreparability, cells turn on suicidal death pathways called the intrinsic or extrinsic apoptosis. These processes remove the risk of normal cells to develop into abnormal tumors resistant to cell death as well as senescence. During past years his lab worked on the function of tumor suppressors and oncogenes that directly or indirectly involved with intrinsic or extrinsic apoptosis. In particular, the mechanisms of how they are regulated in the posttranslational status were the major questions. Using animal and cellular models, his laboratory identified for the first time the E3 ligases of FADD, a major adaptor protein prompting extrinsic apoptosis, and how their interactions could be manipulated to suppress breast cancer development. Working on p14ARF, a major tumor suppressor inducing senescence, his research showed that its regulator E3 ligase MKRN1 could induce gastric tumor cancer by suppressing p14ARF function. Furthermore, by identifying the regulatory mechanism of PPAR-γ by the same E3 ligase, MKRN1, a novel link between tumorigenesis and adipogenic process regulated by posttranslational modifications has been proposed. Currently, members of his laboratory are concentrating on the mechanisms of alternative death pathway, called necroptosis, and Representative papers |